Šokk

See artikkel räägib meditsiiniliselt tähtsatest seisunditest; teiste tähenduste kohta vaata lehekülge Šokk (täpsustus)

Šokk ehk tsirkulatoorne kollaps on vereringega loomadel, sealhulgas inimestel, esinev kliiniline sündroom, mis tekib keha kõikide kudede ebapiisava verega varustamise tagajärjel.

Kuigi šokki põhjustavad mitmesugused tegurid, iseloomustab seda alati rakkude puudulik varustamine hapniku ja muude tarvilike ainetega.^[1]^[2]

Rakkude talitluseks vajalike ainete puudujääk põhjustab rakkude kahjustusi, mis omakorda põhjustab põletikumediaatorite vabanemise.^[3] Põletiku tekkimine süvendab verevarustuse vähenemist kahjustatud koes, kuna muutuvad kapillaaride struktuur ja talitluslikud omadused. Need üksteist süvendavad protsessid tekitavad surnud ringi, mis aja jooksul viib mitme elundi talitluspuudulikkuse tekkeni. Arstiabita on prognoos halb ning šoki tulemusel inimene sureb. Šoki omapära on, et šokk kui seisund vajab tekkeks teist, vallandajaks olevat haigust.

Kudede kahjustuse vältimine on võimalik, kui šoki kulgu sekkutakse kiiresti ja piisav hapniku juurdevool kudedesse taastatakse. Selleks tuleb võimalikult kiiresti taastada kudede adekvaatne verevarustus. Ühtlasi peab samal ajal toimuma ka šoki põhjustanud haiguse, näiteks verejooksu ravi, sest šoki näol on alati tegemist tagajärje, mitte põhjusega.^[4] Šoki üks tunnus on eelnevalt normaalse arteriaalse vererõhuga patsiendi vererõhu alanemine alla 60 mmHg.

Šokk on keeruline ja kogu organismi haarav sündroom, mille kirjeldamiseks ei ole siiani loodud rahuldavat klassifikatsiooni.

Ajalugu

Esimest korda kirjeldati šokki rohkem kui 2000 aastat tagasi. Kirjeldaja oli antiikaja teadlane Celsus.^[5] Järgmine teadaolev šoki mainimine leidis aset 1737. aastal, kui prantslasest kirurg Henri François Le Dran kasutas oma töös mõistet secousse (prantsuse sõnast secouer – raputama).^[5] Selle sõna tõlkis Le Drani teadustöö tundmatu tõlkija 1743. aastal inglise keelde kui shock, millena see on tänapäevani tuntud. Le Drani kasutatud raputamise mõiste puhul on oletatavasti tegemist teatava väärkäsitlusega. On võimalik, et autor liitis tervikuks palavikule eelnenud vappekülma ja sellele järgnenud septilise šoki; tegelikult ei pruugi šokiseisund vappekülmale järgneda.

Šoki käsitlemine iseseisva sündroomina algas 1960. aastatel. Teaduskirjanduses on püütud anda šokile rahuldavat definitsiooni. Pakutud definitsioonide seas on näiteks:

hetkeline seisak suremisprotsessis;
seisund, mida iseloomustab ebapiisav kapillaarne perfusioon.^[5]

1971. aastal välja pakutud klassifikatsioon on ajaproovile vastu pidanud ja kasutusel ka praegu.^[6] Luuakse ka šoki alaliike, kuid nimetatud klassifikatsioon on siiski kõige levinum. Konkreetset aega, millal šokki hakati lugema omaette sündroomiks, on raske kindlaks määrata. Šoki uurimine jätkub ning 2007. aasta suvel oli andmebaasides šoki kohta üle 13 000 viite.^[7]

Liigitamine

Šokki klassifitseeritakse järgmiselt:^[8]

hüpovoleemiline šokk,
kardiogeenne šokk,
distributiivne šokk,
obstruktiivne šokk,
endokriinne šokk,
septiline šokk,
neurogeenne šokk,
anafülaktiline šokk.

Nagu paljud arstiteaduslikud klassifikatsioonid, ei ole see ammendav, jäädes liigituste kokkupuutepunktides ebatäpseks, sest mitu šoki tüüpi esineb sageli koos.

Hüpovoleemiline šokk on ilmselt kõige sagedamini esinev šokiliik, mida võib oletada suure vigastuste arvu põhjal.^[9]^[10] Hüpovoleemilist šokki põhjustab liigne vedelikukadu. Sage vedelikukao põhjus on verejooks, kuid ka rohke higistamine ja oksendamine. Inimene võib verd kaotada nii sisemise kui ka välise verejooksu tagajärjel. Näiteks tekib hüpovoleemilise šokini viiv sisemine verejooks sageli suurte veresoonte rebenemise tagajärjel. Suur väline verekadu on omane põletusele.

Kardiogeenne šokk on olukord, milles süda ei ole mingil põhjusel võimeline täitma oma pumbafunktsiooni. Selle laialt levinud põhjuseks on südamelihase infarkt, harvem on põhjuseks arütmiad. Kardiogeense šoki korral tehakse täiendavalt veel ka eristusdiagnoos:

hüpovoleemiline šokk;
kopsuemboolia;
bakterveresus;
neurogeenne šokk;
anafülaktiline šokk;
Takotsubo sündroom jt.

Distributiivne šokk on olukord, kus vererõhu langus on tingitud veresoonte toonuse langemisest ja nende läbimõõdu suurenemisest. Distributiivsel šokil kui ühisnimetajal on mitmeid alaliike.

Septiline šokk on tavaliselt sepsise tagajärg.
Anafülaktilise šoki korral on tegemist ägeda reaktsiooniga mingisugusele allergeenile, milleks võib olla ravim, väliskeskkonnast pärit aine vms. Ravimite ja vaktsiinide kõrvaltoimena on ta tavaliselt märgitud ka ravimiomaduste kokkuvõttesse, näiteks soovitatakse pärast imiku vaktsineerimist mumpsi-leetrite-punetiste elusvaktsiiniga vanematel koos imikuga viibida meditsiiniasutuses, et jälgida organismi reaktsiooni ja veenduda, et ei teki anafülaktilist šokki.
Neurogeenne šokk esineb harva, selle põhjuseks võib olla raske peaaju ja/või seljaaju trauma, mille tagajärjel kaotab närvisüsteem kontrolli vererõhu üle.

Obstruktiivne šokk iseloomustab olukorda, kus verevarustus on mingil põhjusel takistatud. Tavaliselt peab šoki tekkimiseks olema vereringe takistatud mitmes väikeses veresoones korraga või mõnes suures veresoones. Obstruktiivne šokk võib kujuneda kopsuarteri emboolia foonil.
Endokriinne šokk on klassifikatsiooni uusim alaliik ja kirjeldab endokriinelundite talitlushäirete tõttu tekkinud šokki. Endokriinne šokk võib esineda hormoonpreparaatide üledoseerimisel või hormoonide ala- või üleproduktsioonil kuni toksikoosini. Endokriinsed šokid on insuliinipuudusest tekkinud hüperglükeemia ja selle tagajärjel saabuv diabeetiline kooma, hüpoglükeemiline kooma (näiteks ravimitekkeline insuliinikooma), raske türeotoksikoos jt.^[11]

Ainult sisenõrenäärmete talitlushäirete tõttu tekib šokk harva, kuid näiteks südamepuudulikkusega patsientidel võib šoki vallandajaks olla kilpnäärme alatalitlus.

Patogenees

Mikrotsirkulatsiooni tasand

Mikrotsirkulatsiooni tasandil käsitletakse väikese läbimõõduga veresoonte nagu arterioolide, veenulite, arteriovenoossete anastomooside ja kapillaaride reaktsiooni verevarustuse vähenemisele.

Normaalolukorras muutub ringleva vere maht pidevalt. Püsiv vererõhk on vajalik ainevahetuseks ja organism peab selle hoidmiseks pidevalt reageerima. Vererõhu kõikumisest on eriti mõjutatud väikese funktsionaalse reserviga, kuid kriitilisi funktsioone täitvad elundid nagu süda ja aju. Mikrotsirkulatsiooni tasandil on vererõhku hoidvaks reaktsiooniks väikese läbimõõduga veresoonte seina toonuse muutmine, mille tagajärjel neis vererõhk tõuseb või langeb. Seeläbi muutub pidevalt ka veresoonte seina pindala, mille kaudu on võimalik toitainete vahetus kudedega. Normaalolukorras on need muutused pidevad ja märkamatud.

Vedelikuvahetust läbi väikeste veresoonte seinte illustreerib Starlingi võrrand, kusjuures arterioolides ja neile järgnevais kapillaarides toimub eelkõige ainete liikumine kudedesse. Mida rohkem veenulite poole, seda rohkem muutub liikumissuund vastupidiseks.

$Q=K_{f}\times S\times \left[(P_{k}-P_{i})-r\times (\pi _{k}-\pi _{i})\right]$

Valemis kasutatud sümbolid tähistavad järgmist:

$Q$ – filtreeritud vedeliku hulk;

$K_{f}$ – väikeste veresoonte seinte filtratsioonikoefitsient ehk permeaablus ehk läbilaskevõime;

$S$ – summaarne väikeste veresoonte seinte pindala;

$P_{k}$ – vererõhk väikestes veresoontes;

$P_{i}$ – rõhk rakkudevahelises ruumis;

$r$ – väikeste veresoonte seinte permeaablus kolloididele (kui $r=1$ , siis on täiesti läbimatu, kui $r=0$ , siis on täiesti läbitav);

$\pi _{k}$ – kolloidosmootne rõhk veresoones;

$\pi _{i}$ – kolloidosmootne rõhk rakkudevahelises ruumis.

Šoki kujunemisel langeb vererõhk pidevalt ja hoolimata kompensatoorsest vasokonstriktsioonist ehk veresoonte ahenemisest ei suuda organism piisavat verevarustust tagada. Ka haiguslik veresoonte laienemine põhjustab vererõhu langust. Üldiselt loetakse šoki kujunemise piiriks vererõhku alla 60 mmHg. Selleks hetkeks on vasokonstriktsioon oma kompensatsioonivõime ammendanud ja toimib sealt edasi šokki süvendavalt. Šoki süvenemine on tingitud ka ainevahetuseks kasutuskõlblike veresoonte seinte pindala vähenemisest, mida põhjustab vasokonstriktsioon, kuid ka kapillaaride sulgumine. Sulgumise eesmärgiks on vererõhu hoidmine verega läbivoolutatavate kudede vähendamise teel ja seda loetakse samuti kompensatoorsete protsesside hulka. Kokkuvõtvalt koormatakse mikrotsirkulatsiooni tasandi kompensatoorsed võimed šoki puhul üle. Teatud hetkest toimib kaitsemehhanism pigem šokki soodustava kui selle eest kaitsvana.

Raku tasand

Püruvaadi teisendamine laktaadiks. Tegemist on pöörduva reaktsiooniga. **NADH** – nikotiinamiidadeniindinukleotiid (redutseeritud vorm), **NAD** – nikotiinamiidadeniindinukleotiid, **LDH** – ensüüm laktaadi dehüdrogenaas

Rakkude reaktsioon toitainete puudusele on kompleksne. Oluline on, et hapnikupuuduses asuvad rakud energiat tootma anaeroobse glükolüüsi teel. Glükoosi kui juhtivat energiakandjat lõhustatakse vaid osaliselt. Anaeroobse glükolüüsiga saab ühest glükoosi molekulist toota kaks molekuli ATP-d, samas kui aeroobse glükolüüsiga saab toota 38 molekuli ATP-d.^[12] Säärane ümberorienteerumine võimaldab aga skeletilihasraku näitel töö jätkamist veel 4–10 minutit, kuna akumuleeritud energia saab otsa 10–20 sekundiga. Pärast seda hakkab laktaadisisaldus suurenema ja keskkonna happelisemaks muutumine raku tööd segama. Pärast kudede hapnikusisalduse suurenemist on võimalik laktaadi teisendamine püruvaadiks, mis saab lülituda tsitraaditsüklisse.

Endokriinsüsteemi reaktsioon

Üks peamisi endokriinsüsteemi reaktsioone šokile on sekreteeritava noradrenaliini koguse suurenemine. Noradrenaliini toodetakse neerupealiste säsis. Šoki kujunemisjärgus tõstab noradrenaliin vererõhku, tekitades vasokonstriktsiooni. Šoki süvenedes tulevad rohkem esile noradrenaliini metaboolseid protsesse mõjutavad omadused. Noradrenaliin suurendab glükogenolüüsi ehk glükogeeni lagundamist ja glükoneogeneesi ehk glükoosi sünteesimist. Mõlemad protsessid on mõeldud rakus oleva glükoosi hulga suurendamiseks, mis on raku peamine energiaallikas.

Võimalik valu ja üldine füsioloogiline pingeseisund sunnib hüpotalamust vabastama adrenokortikotroopset hormooni, mis mõjutab neerupealise koort vabastama kortisooli. Kortisool sekundeerib noradrenaliinile, soodustades vere glükoosisisalduse suurenemist. Ühtlasi soodustab kortisool rasvkoe lõhustumist ja aminohapete haaramist rakkudesse.

Südame ja veresoonkonna reaktsioon

Organismi üldise verevarustuse halvenedes on südame esmane reaktsioon löögisageduse suurenemine, millega püütakse säilitada minutimahtu. See on mõjus, kuid piiratud ulatusega kompensatoorne mehhanism. Šoki tingimustes ammendub see kiiresti. Kuna veenides paikneb umbes 60% verest, on oluline veenide kontraheerumine. Sellega vähendatakse venoosse vere mahtu, venoosne naas südamesse suureneb ja vere hulk vereringe arteriaalses osas suureneb.

Kopsude reaktsioon

Alveoolid on täidetud põletikulise infiltraadiga. ARDS on välja kujunenud

Kopsude töö intensiivistub ning hingamine sageneb. Ühtlasi suureneb hingamislihaste tehtav töö ja seega ka hapnikutarve. Hingamissageduse suurenemine on piiratud kompensatoorse võimega. Šoki puhul tõmbuvad kokku kopsukapillaarid, vähendades sellega gaasivahetuspinda alveoolides. Samuti põhjustab kiire hingamine ehk tahhüpnoe süsihappegaasi ülemäärast eraldumist, mis muudab vere aluseliseks. Eelpool nimetatud protsessid eelnevad tõsise kopsukahjustuse välja kujunemisele, mida nimetatakse ARDSiks (Acute Respiratory Distress Syndrome, eesti keeles äge respiratoorse distressi sündroom). ARDSi peamine põhjustaja on šokk.

ARDSi iseloomustab kopsukapillaaride ja alveoolide seinte süvenev kahjustumine, mille tagajärjel kaob surfaktant ning kapillaaridest filtreerub vedelik alveoolidesse. Vedelikuga täidetud ja surfaktandi kaotanud alveoolist ei ole gaasivahetusel kasu.

ARDS on iseennast süvendav protsess, milles on oluline osa põletiku kujunemisel.

Neerude reaktsioon

Neerud on üldisest vererõhu ja vereringe regulatsioonist suuresti eraldatud. Samas on neerude reaktsioon vedelikukaole kohene. Vee ja elektrolüütide eritumist vähendatakse, püüdes säilitada normaalset vererõhku. Vedeliku eritumine väheneb, kui neerupäsmakestest verd ära viivad veresooned kontraheeruvad, tõstes niiviisi vererõhku algul neerudes ja hiljem kogu organismis. Ka neerude kompensatoorsetel võimetel on piirid. Üks sagedasemaid šoki tüsistusi on äge neerupuudulikkus. Tänu infusioonravi arengule esineb neerupuudulikkust varasemast vähem ning nüüd on esile tõusnud äge tubulonekroos. Neerutorukeste intensiivselt töötavad rakud on väga tundlikud hapnikupuudusele. Nende rakkude reserv on väga väike ning hapnikupuuduse tingimustes rakud surevad. Elundi tasandil on tegemist pöörduva protsessiga. Kui taastada hapnikuga varustatus õigel ajal, jagunevad terveks jäänud tuubulite rakud seni, kuni vigastused on parandatud. Tubulonekroos eelneb ägedale neerupuudulikkusele.

Metaboolne reaktsioon

Mitmeid metaboolseid reaktsioone on juba eelnevalt nimetatud. Oluline on vere piimhappesisalduse suurenemine, mida tingib anaeroobne energiatootmine. Terve täiskasvanu vere laktaadisisaldus on väiksem kui 2,2 mmol/l.^[13] Samuti suureneb vere lipiidide sisaldus ja valkude lõhustamine.

Põletiku tekkimine

Põletiku tekkimise juures on oluline, et põletik väikestes veresoontes põhjustab nende ummistumist ja samal ajal ka ummistuse lüüsumist, mis viib korduvate isheemia- ja sellele järgnevate reperfusioonihoogudeni.

Šoki diagnoosimine ja sümptomid

Šokk võib kulgeda ägedalt ja kiiresti, nagu seda sageli juhtub akuutse trauma korral. Kulg võib olla ka mõõdukas või aeglane. Võimalik on paradoksaalne olukord, kus patsiendi vererõhk on mingil ajahetkel normaalsest kõrgem, kuigi šokki iseloomustab eelkõige vererõhu alanemine.

Šoki diagnoosimine nõuab kõigi uuringutulemuste kompleksset hindamist. Ükski patsiendi esmase uurimise võte ei ole eraldiseisvana määrava tähtsusega. Haigetel ei esine reeglina kogu kudede hüpoperfusiooni peegeldav sümptomaatika, vaid osa sellest. Mida pikaajalisema kuluga on šokk, seda olulisem on korralik haige või haige lähedase küsitlemine. Tähelepanu pööratakse haigustele, mis võiksid olla šoki vallandajateks. Šoki diagnoosimise üks aluseid on oskus seda eluohtlikku haigusseisundit kahtlustada. Šokk ei ole pikaaegne haigus. Väikseim vastupidavus on närvikoel – 4–6 minutit. See on aeg, mille jooksul kujuneb välja pöördumatu kahjustus. Samas on kudesid, mis taluvad hüpoksiat tunduvalt paremini. Nii võib luukude suuremate probleemideta hüpoksiat taluda kuni 30 minutit.

Šoki diagnoosimisel on oluline teadvuse hindamine. Šoki algfaasis võib patsient olla teadvuse juures, kuid šoki süvenedes orientatsioon halveneb. Teadvuse kvantitatiivseks hindamiseks on kasutusel Glasgow' koomaskaala. Samas ei võimalda see meetod ajutüve reflekside hindamist ega anna seepärast täielikku pilti haige närvisüsteemi seisundist.^[14]

Patsiendi vaatlus on teine oluline diagnostikameetod. Kehahoiak võib olla aktiivne (šoki puhul harv), sunnitud (näiteks valu leevendamiseks kägardunud), passiivne, akontaktne jne. Kehahoiak annab infot patsiendi üldise tervisliku seisundi kohta. Hästi on näha jäsemete deformatsioonid luumurdude korral, samuti verevalumid ja haavad. Nahk võib olla tsüanootiline, kahvatu, külm, niiske, langenud turgoriga, kuid ka punetav, marmorjas jne. Külm ja niiske nahk võib viidata kardiogeensele šokile. Vaatluse teel saab hinnata ka hingamist. Ninatiibade liikumine ja nähtav füüsiline pingutus hingamisel on õhupuuduse näitajad. Tahhüpnoe on šoki sagedasim respiratoorne sümptom. Samas võib esineda hingamise aeglustumist, eriti hingamiskeskust pidurdavate mürkide manustamisel.

Patsiendi komplemine ehk palpatsioon ei anna šoki korral rohkesti infot, kuna sageli on palpeerimise juures tarvis patsiendi hinnangut (näiteks valu tugevus). Samas kuulub palpatsioonitehnikate hulka pulsi katsumine. Südame löögisagedus on šoki puhul tavaliselt suurenenud. Sellegipoolest võib esineda paradoksaalset bradükardiat, mille põhjuseks võib olla näiteks beetablokaatorite tarvitamine. Süstoolne vererõhk võib šoki algfaasis mõnevõrra tõusta, šoki süvenedes see langeb. Pulss šoki varases faasis kiireneb ja šoki süvenedes aeglustus. Seejuures hakkab pulss aeglustuma enne süstoolset vererõhku. Arteriaalse vererõhu muutusi esineb sagedamini kardiogeense šoki korral. Harvem esineb paradoksaalset pulssi, mis tähendab pulsitugevuse ebanormaalset langust sissehingamise ajal. Lisaks esineb kägiveeni vähene täituvus. Kõrge vererõhuga harjunud organismis võib teadvuse tase muutuda ka siis, kui vererõhk alaneb normaalsele tasemele.

Auskulteerimine aitab hinnata hingamistööd ja nõuab stetoskoobi olemasolu. Eritisele kopsualveoolides viitavad nn jämedamullilised räginad.

Arvutatavad väärtused

Šokiindeksi püsiv väärtus >1,0 näitab vasaku vatsakese väljutatava verehulga vähenemist ja korreleerub patsientide suure suremusega.^[15]^[16]

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud

Šokihaige seisundi täpsustamiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Kuna šokk on kogu organismi haarav seisund, põhjustab see paljude analüüsinäitude muutumise. Ükski analüüs või uuring ei ole šokile spetsiifiline, seega saab vastuseid käsitleda kui diagnoosi püstitamist abistavat infot. Organismi seisundi hindamiseks uuritakse näiteks:

hemoglobiini sisaldust veres;
elektrolüütide, nagu fosfori ja kaaliumi sisaldust veres;
vere hüübivuse näitajaid, nagu protrombiiniaja mõõtmine;
rindkere röntgenogrammi;
südame elektrokardiogrammi;
kõhuõõnt ultraheliuuringuga jpm.

Eristusdiagnoos

Šokki tuleb eristada kattuvate sümptomitega haigustest, näiteks järgmistest:

akuutne neerupuudulikkus;
hingamispuudulikkuse sündroom;
äge respiratoorse distressi sündroom ehk ARDS;
kaasasündinud ja omandatud südamehaigused;
diabeetiline ketoatsidoos;
müokardi infarkt;
kopsuemboolia;
neerupealiste alatalitlus;
mürgistusseisund jpt.

Šoki ravi

Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ja see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.

Šoki ravi võib tinglikult jagada kaheks. Esiteks tuleb tähelepanu pöörata šoki kui sündroomi ravimisele. Teisalt peab kohe algama ka šoki põhjustanud haiguse ravi. Šoki ravimiseks tehakse reeglina järgmist.

Hingamisteede käsitluse peamine eesmärk on vabade hingamisteede tagamine. Mõnikord šokihaige intubeeritakse, kuna see tagab hingamisteede kaitse ja võimaldab positiivse rõhuga kunstlikku hingamist. Esmasteks eesmärkideks võivad olla arteriaalse vere hapnikuga küllastatus > 93% ja arteriaalse vere CO₂ osarõhu jäämine vahemikku 35–40 mmHg. Patsiendi mehaaniline ventileerimine on oluline ka hingamistöö kontrollimise vaatenurgast. Hingamislihased on šokiseisundis inimese peamised energiatarbijad, mille töö vähendamine aitab energiat säästa.

Toimiva vereringe tagamiseks rajatakse kanüülidega veeniteed. Juhul kui vererõhu langus on järsk ja ootamatu, saab šoki puhul ajutist abi ka patsiendi jalgade südamest kõrgemale tõstmisest. Soovituslik on paigaldada tsentraalveeni kateeter, mis on vasoaktiivsete ravimite eelistatud manustamiskoht. Vereringe taastamist jätkatakse vedelikteraapiaga, kuna peaaegu kõigil šokihaigeil on absoluutne või suhteline vedelikuvaegus. Vedelikku manustatakse kiiresti, suhteliselt suurte (näiteks 500 ml) kogustena. Olenevalt šoki liigist ja tekke põhjusest manustatakse kristalloid- või kolloidlahuseid. Enamasti vajab patsient ka vasopressoorse toimega ravimeid.

Lisaks eelnevale peab vajadusel vereülekandega tagama hemoglobiini taseme ligikaudu 10 g/dl.

Šoki ravis kasutatakse inotroopsetest toimeainetest näiteks dopamiini, dobutamiini ja adrenaliini ning vasopressoorsetest toimeainetest noradrenaliini ja fenüülefriini.

Vaata ka

Viited

↑ Peetsalu, A., et al (toim.). (2007). Kirurgia. Tallinn: Medicina, lk. 15.
↑ "Meditsiinisõnastik" 754:2004.
↑ Male, D., et al (toim). (2007). Immunology (7th ed.). London: Elsevier.
↑ Tintinalli, J. E., et al (toim). (2004). Emergency medicine, a comprehensive study guide. New York: McGraw-Hill, lk. 219.
↑ ^5,0 ^5,1 ^5,2 Kaasik, A.-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia. Tallinn: Valgus, lk 49.
↑ Hinshaw, L.B., Cox, B.G. (1972). The fundamental mechanisms of shock. New York: Plenum Press, lk. 13.
↑ ScienceDirect
↑ Ingrid Mesila, Enn Jõeste, Mari-Ann Reintam, Hannes Tamm, Živile Riispere, Maret Murde, Retlav Roosipuu, "Patoanatoomia õpik kõrgkoolile", lk 134- 135, 2012, Tartu Ülikooli Kirjastus, ISBN 978 9949 32 084 4
↑ "Kaasik, A.–E. (2007). Väljavaated Eesti rahvastiku tervise parandamiseks. Eesti Arst 86 (2), lk 100–109". Originaali arhiivikoopia seisuga 21. jaanuar 2008. Vaadatud 30. septembril 2007.
↑ "Lai, T., Baburin, A., Vals, K., Kiivet, R-A. (2005). Suremusest ja haigestumusest põhjustatud tervisekadu Eestis. Eesti Arst 84 (7), lk 466–472". Originaali arhiivikoopia seisuga 22. juuni 2007. Vaadatud 30. septembril 2007.
↑ Ingrid Mesila, Enn Jõeste, Mari-Ann Reintam, Hannes Tamm, Živile Riispere, Maret Murde, Retlav Roosipuu, "Patoanatoomia õpik kõrgkoolile", lk 135, 2012, Tartu Ülikooli Kirjastus, ISBN 978 9949 32 084 4
↑ Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T. (1999). Meditsiiniline biokeemia 2 (1. tr). Tartu, lk 58.
↑ L-test. Tartu Ülikooli Kliinikumi Ühendlabori käsiraamat. (online 30.09.2007)
↑ Lerner, A. J. & Zaidat, O. O. (2004). Neuroloogia taskuraamat. Tallinn: Medicina, lk. 162
↑ Rady, M.Y., Rivers, E.P., Nowak, R.M. (1996). Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. American Journal of Emergency Medicine 14 (2), lk. 218–225.
↑ Duldner, J.E., Connelly, H.E., Rinto, E.E., Frey, M., Williams, C.J. (2006). The effect of resuscitation on shock index and outcome in adult trauma patients. Annals of Emergency Medicine 48 (4) supp. 1, lk 82.

Välislingid

Euroopa intensiivravi ühingu algatus parandamaks sepsise ravitulemusi.
MedLine'i (USA Rahvusliku Meditsiiniraamatukogu infoportaali) artikkel šokist.
Meditsiiniteaduse andmebaas: šoki eristusdiagnoos.
Gregory A Schmidt, Jess Mandel, MD. Management of severe sepsis and septic shock in adults. [1].
Tartu Ülikooli Kliinikum, Kopsukliinik. ARDS konspekt.
SPC – Ravimiomaduste kokkuvõte – Mumpsi-leetrite ja punetiste elusvaktsiini kõrvaltoimed
Dr. Wolfgang Krüger, Andrew Ludman. Acute Heart Failure: Putting the Puzzle of Pathophysiology and Evidence .... [2]
Ashley EA, Niebauer J. Cardiology Explained. London: Remedica; 2004. Raamat: Cardiology explained

[0Otwp-1] Peetsalu, A., et al (toim.). (2007). Kirurgia. Tallinn: Medicina, lk. 15.

[x3rdv-2] "Meditsiinisõnastik" 754:2004.

[NlRac-3] Male, D., et al (toim). (2007). Immunology (7th ed.). London: Elsevier.

[UG8qL-4] Tintinalli, J. E., et al (toim). (2004). Emergency medicine, a comprehensive study guide. New York: McGraw-Hill, lk. 219.

[kaasik-5] 5,0 ^5,1 ^5,2 Kaasik, A.-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia. Tallinn: Valgus, lk 49.

[JM473-6] Hinshaw, L.B., Cox, B.G. (1972). The fundamental mechanisms of shock. New York: Plenum Press, lk. 13.

[Y1jFB-7] ScienceDirect

[eKy6Q-8] Ingrid Mesila, Enn Jõeste, Mari-Ann Reintam, Hannes Tamm, Živile Riispere, Maret Murde, Retlav Roosipuu, "Patoanatoomia õpik kõrgkoolile", lk 134- 135, 2012, Tartu Ülikooli Kirjastus, ISBN 978 9949 32 084 4

[wDF8j-9] "Kaasik, A.–E. (2007). Väljavaated Eesti rahvastiku tervise parandamiseks. Eesti Arst 86 (2), lk 100–109". Originaali arhiivikoopia seisuga 21. jaanuar 2008. Vaadatud 30. septembril 2007.

[AcVhW-10] "Lai, T., Baburin, A., Vals, K., Kiivet, R-A. (2005). Suremusest ja haigestumusest põhjustatud tervisekadu Eestis. Eesti Arst 84 (7), lk 466–472". Originaali arhiivikoopia seisuga 22. juuni 2007. Vaadatud 30. septembril 2007.

[6Conr-11] Ingrid Mesila, Enn Jõeste, Mari-Ann Reintam, Hannes Tamm, Živile Riispere, Maret Murde, Retlav Roosipuu, "Patoanatoomia õpik kõrgkoolile", lk 135, 2012, Tartu Ülikooli Kirjastus, ISBN 978 9949 32 084 4

[I0OrX-12] Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T. (1999). Meditsiiniline biokeemia 2 (1. tr). Tartu, lk 58.

[CX6PE-13] L-test. Tartu Ülikooli Kliinikumi Ühendlabori käsiraamat. (online 30.09.2007)

[Zwbaw-14] Lerner, A. J. & Zaidat, O. O. (2004). Neuroloogia taskuraamat. Tallinn: Medicina, lk. 162

[mxZV7-15] Rady, M.Y., Rivers, E.P., Nowak, R.M. (1996). Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. American Journal of Emergency Medicine 14 (2), lk. 218–225.

[QtfAu-16] Duldner, J.E., Connelly, H.E., Rinto, E.E., Frey, M., Williams, C.J. (2006). The effect of resuscitation on shock index and outcome in adult trauma patients. Annals of Emergency Medicine 48 (4) supp. 1, lk 82.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]